Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : document technique – le diméthoate

On n'a pas décelé la présence de diméthoate dans 98 échantillons prélevés dans des réseaux municipaux et privés de distribution d'eau potable de la Nouvelle-Écosse, du Québec, du Manitoba et de la région métropolitaine de Toronto entre 1971 et 1986 (limites de détection signalées : 0,2 et 0,6 µg/L).^{Note de bas de page 7} Il a toutefois été décelé à l'état de traces dans un puits privé en Nouvelle-Écosse (limite de détection : 0,01 µg/L).^{Note de bas de page 8} Il n'a pas été décelé dans le cadre d'une étude des eaux de surface dans 38 endroits testés dans les Prairies de 1973 à 1974 (limite de détection non précisée),^{Note de bas de page 7} ni dans onze bassins hydrographiques à vocation agricole situés dans le sud de l'Ontario de 1975 à 1977 (limite de détection : 0,5 µg/L),^{Note de bas de page 9} ni dans trois bassins hydrographiques de l'Ontario de 1981 à 1985 (limite de détection : 0,5 µg/L).^{Note de bas de page 10}

D'après les limites de tolérance de résidus fixées par la Direction des aliments du ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, l'apport alimentaire maximal de diméthoate serait, en théorie, de 0,46 mg/jour.^{Note de bas de page 11} D'après des enquêtes sur le panier à provisions réalisées aux États-Unis, l'apport moyen réel de diméthoate pour un adulte a été évalué à 0,008 µg/kg p.c. par jour.^{Note de bas de page 12} On a décelé la présence de diméthoate dans 358 des 6 391 échantillons alimentaires d'origine américaine qui ont été analysés; la concentration de diméthoate était égale ou inférieure à 2 ppm dans 96 pour cent des échantillons.^{Note de bas de page 13}

Méthodes d'analyse et techniques de traitement

On peut déterminer la concentration de diméthoate dans l'eau par extraction au dichlorométhane, séchage de l'extrait et redissolution dans l'hexane et séparation par chromatographie gaz-liquide avec détection photométrique de flamme (mode phosphore, limite de détection : 0,5 µg/L).^{Note de bas de page 9},^{Note de bas de page 10}

On n'a trouvé aucune information sur l'efficacité des méthodes actuelles permettant l'élimination du diméthoate de l'eau potable.

Effets sur la santé

Le diméthoate est absorbé rapidement par le tube digestif. Entre 76 et 100 pour cent d'une dose administrée par voie orale (quantité non précisée) a été excrétée dans l'urine de volontaires humains en l'espace de 24 heures.^{Note de bas de page 14} Chez le rat, environ 60 pour cent d'une dose administrée par voie orale (quantité non précisée) a été excrétée dans l'urine et dans l'air expiré en l'espace de 24 heures.^{Note de bas de page 15} Le principal métabolite du diméthoate est le dérivé thiocarboxy.^{Note de bas de page 16} D'après des comparaisons de la vitesse de dégradation dans des spécimens de foie provenant d'humains et d'autres espèces animales et d'après les données recueillies sur la toxicité aiguë chez des animaux, la DL₅₀ par voie orale chez les humains serait d'environ 30 mg/kg.^{Note de bas de page 16}

Le diméthoate est un inhibiteur de la cholinestérase. Trente-six volontaires humains, hommes et femmes, ont été exposés par voie orale à des doses de diméthoate de 5, 15, 30, 45 et 60 mg/jour pendant des périodes variant de 14 à 57 jours. On n'a pas observé d'effets importants sur les taux de cholinestérase chez douze personnes exposées par voie orale à 5 mg/jour pendant 28 jours ni chez neuf autres personnes exposées par voie orale à 15 mg/jour pendant 39 jours. On a constaté une diminution de l'activité cholinestérasique dans le sang entier chez les huit volontaires exposés à la dose de 30 mg/jour après 20 jours, situation qui a persisté jusqu'à la fin de l'étude. Cette diminution de l'activité cholinestérasique est apparue plus tôt et a été légèrement plus marquée chez les sujets appartenant aux groupes exposés aux doses les plus élevées. On a jugé que la dose sans effet nocif observé (DSENO) était de 15 mg/jour, ou 0,2 mg/kg p.c. par jour.^{Note de bas de page 17} Dans d'autres études réalisées chez les humains, au cours desquelles, dans un cas, deux adultes ont été exposés par voie orale à des doses de 9 et 18 mg/jour pendant 21 jours et, dans un autre cas, 20 adultes ont été exposés de la même manière à des doses de 2,5 mg/jour pendant quatre semaines, on n'a pas observé d'inhibition de l'activité cholinestérasique.^{Note de bas de page 14}

Chez le chien, le diméthoate administré quotidiennement par voie alimentaire a entraîné des DSENO, jugées d'après l'inhibition de la cholinestérase érythocytaire et plasmatique, de 10 et 50 ppm respectivement, ou 0,2 et 1,0 mg/kg p.c. par jour.^{Note de bas de page 18} Chez le rat exposé par voie alimentaire, les DSENO signalées en fonction de l'inhibition de la cholinestérase varient de 1 ppm (environ 0,05 mg/kg p.c. par jour) à 32 ppm.^{Note de bas de page 2}

S'appuyant sur les résultats d'une étude antérieure, le National Cancer Institute (NCI) des É.-U. a conclu que le diméthoate n'est pas cancérogène chez le rat Osborne-Mendel ni chez la souris B6C3F₁.^{Note de bas de page 19} Cependant, un examen histologique récent et une réévaluation de l'étude du NCI et d'autres études indiquent que le diméthoate est cancérogène chez deux lignées de rats et probablement chez la souris. On a observé des néoplasmes bénins et malins dans le foie, les organes endocriniens et le système lymphatique ainsi que d'autres effets toxiques (atrophie testiculaire, néphropathie chronique et hyperplasie parathyroïdienne.^{Note de bas de page 20} En raison des lacunes constatées dans les études existantes, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) n'a pu classer le diméthoate du point de vue de son pouvoir cancérogène.^{Note de bas de page 21}

Le diméthoate s'est révélé mutagène dans un certain nombre de tests in vivo et in vitro à brève échéance.^{Note de bas de page 6} On a observé chez des souris qui avaient consommé de l'eau potable contenant 60 ppm de diméthoate (de 9,5 à 10,5 mg/kg p.c. par jour) certains effets défavorables sur la reproduction (réussite de l'accouple- ment, survie des petits, et croissance des survivants); toutefois, on n'a pas constaté d'effets tératogènes.^{Note de bas de page 22} On a observé des effets sur le développement foetal chez des chats et des rats exposés à 12 mg/kg par jour, mais non à 3 ou 6 mg/kg par jour chez l'une ou l'autre de ces espèces.^{Note de bas de page 23},^{Note de bas de page 24}

Justification

En 1984, l'Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO) et l'Organisation mondiale de la santé (OMS)^{Note de bas de page 6} ont retiré leur estimation de l'apport quotidien acceptable (AQA) pour le diméthoate en raison de la nature incomplète de la base de données. Jusqu'à ce que de nouvelles études soient réalisées, un AQA temporaire a été établi par l'OMS^{Note de bas de page 6} comme suit :

où :

• 0,2 mg/kg p.c. par jour est considéré comme la DSENO obtenue à partir des études effectuées chez des volontaires humains^{Note de bas de page 17}
• 100 est le facteur d'incertitude.

En utilisant cet AQA, la concentration maximale acceptable (CMA) de diméthoate dans l'eau potable est calculée comme suit :

où :

• 0,002 mg/kg p.c. par jour est l'AQA temporaire établi par la FAO/OMS
• 70 kg est le poids corporel moyen d'un adulte
• 0,20 est la proportion de l'apport quotidien de diméthoate attribuée à l'eau potable
• 1,5 L/jour est la consommation moyenne quotidienne d'eau potable d'un adulte.

Références bibliographiques